L’apparition des Néphrites

La connaissance des néphrites est due à un homme dont les travaux, bien que s’exerçant dans un champ moins vaste que ceux de Laennec, méritent la même admiration. Il s’agit de Richard Bright. Ce grand médecin anglais est né à Bristol en 1798. Après des études faites à Edimbourg, il devint médecin du Guy’s Hospital où il fit toute sa carrière ; il mourut en 1858.

nephrites

Avant lui, la pathologie rénale est tout à fait inconnue. Les médecins de l’Antiquité et du Moyen Age examinaient bien les urines ; mais ils se bornaient à en noter la couleur et l’aspect et en tiraient des conclusions sur le tempérament des patients et non pas sur leur fonctionnement rénal. C’est seulement en 1764 que Cotugno montre que l’urine peut contenir de l’albumine, mais cette albuminerie n’est pas ensuite systématiquement recherchée. En 1812, Wells remarque seulement qu’elle coïncide souvent avec les hydropisies scarlatineuses.

Les anatomo-pathologistes des XVIIè et XVIIIè siècles signalent bien quelques aspects anormaux du rein, mais comme des curiosités dont ils ne tirent pas de conclusion. Laennec, attelé pour le poumon et le cœur à une tâche immense, ne s’est pas occupé du rein. Alison en 1823, Barbier d’Amiens en 1827 signalent l’existence de petits reins granuleux chez des hydropiques, mais ne vont pas au-delà. C’est donc un terrain pratiquement vierge que Bright va aborder à partir de 1827.

Comme Laennec il poursuit son travail à la fois sur le plan des symptômes et sur celui des lésions. Au même titre que la tuberculose pulmonaire ou la pneumonie, l’identification des néphrites est un des sommets de la méthode anatomo-clinique. Les recherches de Bright ont été publiées dans divers mémoires entre 1827 et 1843.

Bright commence par établir l’existence de d’hydropisies d’origine rénale pouvant former soit des oedèmes, soit des épanchements dans les séreuses ; et il les sépare des hydropisies que l’on connaissait déjà dans les maladies du cœur ou du foie. Il montre leur relation avec l’albuminerie, le surines sanglantes, les douleurs lombaires. Il commence ainsi par tracer le tableau de la néphrite aiguë, celle dont les signes sont d’ailleurs les plus éclatants. Poursuivant son étude, il embrasse toute l’évolution des néphrites et leurs complications. Sur le plan des symptômes, s’il ignore l’hypertension qu’on ne savait pas alors rechercher, il connaît du moins l’hypertrophie cardiaque ; il décrit les divers signes cliniques de ce que Priorry en 1847 appellera l’urémie : depuis la céphalée et les troubles digestifs, jusqu’aux grands troubles nerveux que sont les convulsions et la cécité. Il étudie le surine set note leur faible densité, leur pauvreté en sel et en urée. Il fait même, ce qui est remarquable pour l’époque, des analyses du sang et y trouve en excès une substance du type de l’urée. Il fournit ainsi tous les matériaux à la classification des néphrites, telle que Widal l’établira au début du XXè siècle.

Sur le plan anatomique, Bright a parfaitement vu et décrit les trois variétés de lésions auxquelles on n’a rien ajouté : le gros rien blanc, le petit rein rouge granuleux et le rein bigarré de volume intermédiaire. Quand il meurt, il n’a certes pas épuisé la question – et qui se flatterait en médecine d’épuise une question – mais il laisse la description inébranlable d’une nouvelle entité morbide, démontrant ainsi combien était féconde la voie nouvelle dans laquelle la médecine venait de s’engager. C’est à juste titre que la néphrite porte encore le nom de mal de Bright et que ces malades sont souvent appelés des brightiques. Bright, comme Laennec, a surtout étudié les aspects visibles à l’autopsie. Après lui, comme dans les autres chapitres de la pathologie, vont venir les histologistes qui, à l’aide du microscope, décriront les lésions structurales du rein. C’est ici encore l’école allemande qui ouvre la voie, avec Virchow qui en 1852 insiste sur les lésions des épithéliums, et Traube qui en 1856 étudie surtout celles du tissu conjonctif interstitiel.

Une troisième étape est réalisée dans la connaissance des néphrites par les travaux de Widal ; ils placent le problème non plus sur le plan anatomique, mais sur le plan physiologique. Le très grand mérite de Widal est d’avoir éclairé, avec ses élèves, et surtout Lemierre, le mécanisme des accidents cliniques. Il montre d’abord en 1902 et 1903 que les oedèmes sont dus à la rétention dans l’organisme du chlorure de sodium et institue, pour y parer, le régime déchloruré. Il montre ensuite entre 1903 et 1914 que les troubles toxiques des néphrites sont en rapport avec l’augmentation de l’urée dans le sang ; quel que puisse être le rôle de diverses autres substances retenues, le taux de l’urée sanguine devient ainsi un remarquable moyen de pronostic.

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Une leçon clinique du professeur Charcot à la Salpêtrière – tableau présenté par André Brouillet au Salon de Paris en 1887

 Le problème de l’unicité s’est posé pour les néphrites comme pour bien d’autres affections ; et ici comme ailleurs, les recherches histologiques ont d’abord orienté les esprits vers une division de la maladie. Cette conception, née des travaux de Virchow et de Traube, a trouvé son expression la plus complète dans la thèse de Charcot en 1877 et dans la séparation en deux grands types, la néphrite épithéliale et la néphrite interstitielle. Le retour à l’unicité, tenté en 1870 par Klebs, s’est fait avec les travaux de Lécorché et Talamon en 1888.

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